Холестерин, плавающий в крови, делят на «хороший» и «плохой» — то есть тот, что входит в состав липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), и содержащийся в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП). Плохие липопротеины служат причиной для атеросклеротических отложений на внутренних стенках кровеносных сосудов, поэтому говорят, что нужно всячески повышать уровень ЛПВП и снижать уровень ЛПНП.

Впрочем, несмотря на то что польза от липопротеинов высокой плотности всячески исследовалась и подтверждалась экспериментами, все попытки с их помощью в клинических условиях улучшить состояние сердца и сосудов ни к чему не приводили. То есть уровень ЛПВП повышали, а сердечно-сосудистых улучшений не наступало. В чём тут дело, удалось наконец-то выяснить специалистам Кливлендской больницы (США).

Поперечный срез через сосуд с атеросклеротической бляшкой (фото Lester V. Bergman).

Один из главных белков липопротеинов высокой плотности — аполипопротеин А1 (apoA1). Он собирает холестерин со стенок артерий и помогает упаковать его в липопротеиновую частицу, которая потом направляется в печень, один из главных центров метаболизма жиров. Казалось бы, именно этому белку сосуды обязаны своим здоровьем и отсутствием атеросклеротических бляшек. Однако, как показали Стэнли Хейзен (Stanley Hazen) и его коллеги, при атеросклерозе бо́льшая часть аполипопротеина А1 окисляется ферментом миелопероксидазей, и, вместо того чтобы поддерживать здоровье сосудов, он начинает их портить.

Окислившийся apoA1 провоцирует воспаление в стенках сосудов, а оно как раз предшествует появлению бляшек, закупоривающих просвет сосуда.

Пять лет ушло у исследователей на разработку метода, который позволял бы отслеживать окислившийся apoA1; то, как он окисляется и как портит стенки сосудов, учёные описывают в статье в Nature Medicine. Свои результаты они подтвердили клиническими данными: среди 627 кардиологических больных хуже всего себя чувствовали те, у кого было много испортившихся ЛПВП с окислившимся apoA1.

То есть если атеросклероз уже начался, поздно повышать уровень «хороших» липопротеинов: болезнь всё равно превратит их в «плохие». (Хотя заметим, что эти липопротеины плохи, что называется, другим манером, нежели липопротеины низкой плотности, которые плохи по своему исходному устройству.)

Это не слишком радостная новость для страдающих атеросклерозом, но, с другой стороны, эти данные дают врачам ещё один диагностический маркер, по которому можно следить за развитием болезни, и ещё одну мишень, по которой можно бить лекарствами.

Введите слово или фразу для поиска: (например, «профендер»)