По мочекаменной болезни имеется большое количество специальной литературы. Однако вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще остается окончательно нерешенным.

Целью настоящей работы было выяснение нарушений функции почек у животных. Для достижения данной цели были созданы 3 группы крыс ( по 10 в каждой ). В первой крысам внутрижелудочно вводили в течение семи дней тетрахлорметан в дозе 0,5 мл в подсолнечном масле ; во второй - антгельминтик медиатрин в такие же сроки и дозах, а третья была контрольной. Через 21 день крыс убивали и брали материал для гистологических исследований. Оценивали у них также изменение качества мочи. Кроме того, в клинических условиях вели наблюдение за кошками и собаками.

Полученные нами данные показывают, что независимо от примененного ксенобиотика в почках крыс отмечаются морфофункциональные нарушения. При интоксикации подопытных животных определяются выраженные деструктивные процессы во всех отделах почек как в корковом, так и в мозговом веществе. В отдельных почечных тельцах определяется экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, характеризующийся запустеванием сети кровеносных капилляров и плотным расположением клеточных структур почечного тельца. Некротические изменения канальцев проксимального отдела нефрона носят очаговый характер с преимущественным разрушением апикальных концов эпителиоцитов, тогда какбазаль - ная их половина остается связанной с базальной мембраной канальцев. В просвете деструктивно измененных канальцев накапливаются цилиндры, которые окрашиваются оксифильно с разной интенсивностью. Сеть кровеносных капилляров, окружающих деструктивные очаги почки, существенных изменений не имеет. Несомненно, образованные цилиндры различной плотности создают затруднения оттока мочи по канальцам.

Тубулопатия носит очаговый характер, отдельные цилиндры выявляются и в просвете канальцев мозговой части почки. Вместе с тем выявляются очаги некроза почечных канальцев. В зоне деструкции разрушены базаль - ная мембрана и кровеносные капилляры. В некротизи - рованном участке нефрона выявляются форменные элементы крови и отдельные оболочки клеточных структур, тогда как клетки макрофагической системы не определяются. Вполне допустимо, что деструкция канальцев нефрона вызвана накоплением цилиндров в их просвете. В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты, нуклеоальбуминов. Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо использованы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнуты дальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой является мочевина. Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию это образование защитного экссудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различных веществ белковой природы (альбуминов, глобулинов). Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспарагиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак, что может усугублять состояние.

Вероятно, в генезе уролитиаза весьма большое значение имеют функциональные и морфологические изменения почечных сосочков. Вследствие приобретения мочой в со сочковой зоне максимальной концентрации в просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек, идет отложение известковых солей. По мере роста матрицы уретральный покров сосочка, возможно, отпадает, и образуется язвочка, покрывающаяся солями в виде бляшек. Они вступают в контакт с мочой, адсорбируют кристаллоиды и коллоиды мочи, изменяется рН и концентрация, происходит перемещение выпавших микрочастиц в лимфатическую систему. Механизм возникновения уроконкрементов неодинаков и зависит от содержания оксалатов, фосфатов, солей кальция, мукопротеидов. Образование уроконкрементов объясняют процессами кристаллизации перенасыщенного раствора.

При патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, ожирении, дисбактериозах происходит нарушение всасывания жиров и, как следствие, повышение оксаловой кислоты. При нарушении всасывания жиров кальций вместо того, чтобы осаждаться с оксалатом, связывается с жирными кислотами. Кроме того, соли желчных кислот и избыток жирных кислот, видимо, повреждают слизистую оболочку ободочной кишки, и большое количество оксалата поступает в кровь, а затем в мочу.

Таким образом, полученные данные показывают, что изменение морфофункционального состояния почек является предрасполагающим моментом в изменении обмена веществ, бактериурии и соответственно количества и качества мочи.