Учёные из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) обнаружили простой способ продлить жизнь: нужно всего лишь почаще... убираться в клетках.

Уборка клеток нужна нам в буквальном смысле, поскольку в них накапливается молекулярный мусор, большей частью состоящий из нефункциональных белковых молекул. Собственно связь между работой мусороуборочных клеточных машин и сроком жизни клетки известна давно, однако весь вопрос в том, как заставить клетку (для её же блага) чаще наводить у себя порядок.

Одним из таких рычагов влияния, по мнению исследователей из группы Дэвида Уокера, мог бы стать ген parkin, отвечающий (среди прочих) за чистоту в клетке. Учёные заметили, что гиперактивность parkin'а у дрозофил продлевала мухам жизнь: если обычно они погибали к 50-му дню жизни, то при гиперактивном гене жили 50 дней и дольше. Причём мухи до последнего оставались активны и успешно размножались, без каких бы то ни было старческих проявлений.

Молекулы белков со временем повреждаются и перестают правильно функционировать. Клетка обычно распознаёт вышедшие из строя молекулы и, если они не поддаются ремонту, утилизирует их. С возрастом, однако, таких испорченных молекул становится всё больше (чаще всего неполадки касаются пространственной структуры белка: бывает так, что он уже в процессе синтеза неправильно сворачивается и с самого начала оказывается бракованным). И в конце концов клетка уже не успевает работать с такими белками. Они накапливаются и начинают в буквальном смысле отравлять клетке и нам жизнь.

И вот на сцену выходит parkin. Белок, кодируемый этим геном, метит повреждённые молекулы так, что они становятся видимыми для мусороуборочной системы клетки. Он выполняет работу менеджера, управляющего мусороуборочными рабочими/машинами и указывающего им на молекулярный мусор.

Изначально parkin был известен как ген, имеющий отношение к нейродегенеративным болезням, в частности к синдрому Паркинсона (о чём говорит и само его название). У людей с мутацией в этом гене вероятность закончить жизнь с нейродегенеративным недугом сильно повышалась. Поскольку такие заболевания связаны с накоплением в клетках неправильно свёрнутых белков, нет ничего удивительного в том, что чем меньше в нейронах было parkin’а, тем чаще такие люди заболевали паркинсонизмом или синдромом Альцгеймера. Однако, как пишут исследователи в журнале PNAS, parkin увеличивал срок жизни вне зависимости от того, где стимулировали его активность, только в нервной ткани или же по всему организму.

Более того, оказалось, что этому белку под силу ликвидировать целые органеллы. Процессы старения в первую очередь сказываются на митохондриях, которые со временем работают всё хуже и хуже. Но при участии parkin’а клетка удаляла митохондрии, которые уже окончательно портились и начинали вредить самой клетке. В этом случае белок просто метил мембранные молекулы «сломанных» органелл, указывая на них мусороуборочным машинам. Но бесконечно повышать уровень этого белка нельзя: по словам учёных, если в клетке оказывалось слишком много parkin’а, он начинал метить нормальные, здоровые молекулы как старые, негодные, подлежащие утилизации.

В целом исследователи уверены, что правильная настройка активности этого гена позволит продлить жизнь и снизить вероятность возникновения пресловутых нейродегенеративных болезней, частых спутников старости. Эффект усиливается, когда повышается общая активность parkin’а, то есть поднимать её нужно не только в нервных клетках. Впрочем, учёным предстоит ещё подтвердить свои результаты на млекопитающих, у которых и генов побольше, и процессы старения протекают куда сложнее.

Введите слово или фразу для поиска: (например, «профендер»)